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Réseaux génétiques et métaboliques de la virulence phytopathogène : vers des solutions de biocontrôle durables // Genetic and metabolic networks of plant pathogen virulence: towards sustainable biocontrol solutions

ABG-139059
ADUM-75000
Sujet de Thèse
12/05/2026 Contrat doctoral
INSA Lyon
VILLEURBANNE Cedex - Auvergne-Rhône-Alpes - France
Réseaux génétiques et métaboliques de la virulence phytopathogène : vers des solutions de biocontrôle durables // Genetic and metabolic networks of plant pathogen virulence: towards sustainable biocontrol solutions
  • Biologie
Dickeya dadantii, Virulence, biocontrôle, plante, modélisation, Réseaux
Dickeya dadantii, virulence, Biocontrol, Plant, modelisation, Network

Description du sujet

Les bactéries phytopathogènes du genre Dickeya comme Dickeya dadantii, provoquent de lourdes pertes dans les cultures économiquement importantes, tels que le blé, la pomme de terre et la tomate, dans de nombreux pays à travers le monde. Ces bactéries phytopathogènes ont été classées parmi les dix principales bactéries phytopathogènes en 2010 [1], [2]. D. dadantii, modèle d'étude international à large spectre d'hôte, infecte la tomate (Solanum lycopersicum) en deux phases : une phase asymptomatique (colonisation des espaces intercellulaires avec manipulation des défenses de la plante) et une phase symptomatique (production d'enzymes dégradatives comme les pectinases, responsables des pourritures molles). Ces bactéries exploitent les ressources nutritionnelles de l'hôte pour proliférer, un phénomène appelé « virulence nutritionnelle » [3]. Elles captent des acides aminés et des sucres via des transporteurs spécifiques, manipulent le métabolisme de la plante pour réorienter les flux à leur avantage [4] et détoxifient les espèces réactives de l'oxygène (ROS) ainsi que l'oxyde nitrique (NO) produits par la plante en réponse à l'infection [5]. D. dadantii sécrète également des effecteurs via le système de sécrétion de type III (T3SS) pour brouiller la réponse immunitaire innée de la plante [6]. Cependant, les mécanismes in vivo de cette interaction restent mal compris. Bien que les réseaux de régulation de la virulence de D. dadantii aient été étudiés in vitro, peu d'informations existent sur leur dynamique in planta. De plus, la physiologie nutritionnelle de la bactérie pendant l'infection (notamment son adaptation aux niches pauvres en nutriments des espaces intercellulaires) est encore énigmatique. Comprendre comment D. dadantii utilise les métabolites de la plante pour organiser sa stratégie d'infection est crucial pour : (1) élucider les processus d'adaptation requis pour sa prolifération in planta ; (2) identifier des cibles pour le biocontrôle, comme des voies métaboliques essentielles à son développement.
L'objectif de ce projet de thèse est de décrypter les interactions moléculaires et métaboliques entre la tomate et D. dadantii lors de l'infection, en combinant des approches expérimentales (dual RNA-seq, RB-TnSeq) et théoriques (modélisation systémique). Les objectifs principaux sont : (1) Caractériser la dynamique temporelle de l'infection afin d'identifier les gènes et métabolites de la plante et de la bactérie différentiellement exprimés (dual RNA-seq) ou essentiels (RB-TnSeq) lors des phases asymptomatique et symptomatique ; (2) Modéliser les réseaux d'interaction afin d'intégrer les données transcriptomiques, métabolomiques et génétiques pour reconstruire les réseaux moléculaires sous-jacents à l'infection ; (3) Proposer in silico puis in planta des cibles pour le biocontrôle en ciblant des voies métaboliques essentielles pour la bactérie (ex. : assimilation de l'asparagine, détoxification des ROS) ou des gènes de résistance chez la plante.
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Plant-pathogenic bacteria of the genus Dickeya, such as Dickeya dadantii, cause significant losses in economically important crops, such as wheat, potatoes and tomatoes, in many countries around the world. These plant-pathogenic bacteria were ranked among the top ten plant-pathogenic bacteria in 2010 [1], [2]. D. dadantii, an international model organism with a broad host range, infects tomato (Solanum lycopersicum) in two phases: an asymptomatic phase (colonisation of intercellular spaces with manipulation of the plant's defences) and a symptomatic phase (production of degradative enzymes such as pectinases, responsible for soft rot). These bacteria exploit the host's nutritional resources to proliferate, a phenomenon known as ‘nutritional virulence' [3]. They capture amino acids and sugars via specific transporters, manipulate the plant's metabolism to redirect fluxes to their advantage [4] and detoxify reactive oxygen species (ROS) as well as nitric oxide (NO) produced by the plant in response to infection [5]. D. dadantii also secretes effectors via the type III secretion system (T3SS) to disrupt the plant's innate immune response [6]. However, the in vivo mechanisms of this interaction remain poorly understood. Although the regulatory networks governing D. dadantii virulence have been studied in vitro, little information is known about their in-planta dynamics. Furthermore, the nutritional physiology of the bacterium during infection (particularly its adaptation to the nutrient-poor niches of the intercellular spaces) remains a mystery. Understanding how D. dadantii utilises plant metabolites to orchestrate its infection strategy is crucial for: (1) elucidating the adaptation processes required for its proliferation in plants; (2) identifying targets for biocontrol, such as metabolic pathways essential for its development.
The aim of this PhD project is to decipher the molecular and metabolic interactions between the tomato and D. dadantii during infection, by combining experimental (dual RNA-seq, RB-TnSeq) and theoretical (systems modelling) approaches. The main objectives are: (1) To characterise the temporal dynamics of the infection in order to identify plant and bacterial genes and metabolites that are differentially expressed (dual RNA-seq) or essential (RB-TnSeq) during the asymptomatic and symptomatic phases; (2) To model interaction networks in order to integrate transcriptomic, metabolomic and genetic data to reconstruct the molecular networks underlying the infection; (3) Propose targets for biocontrol, first in silico and then in planta, by targeting metabolic pathways essential for the bacterium (e.g. asparagine assimilation, ROS detoxification) or plant resistance genes.
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Début de la thèse : 01/10/2026

Nature du financement

Contrat doctoral

Précisions sur le financement

Concours pour un contrat doctoral

Présentation établissement et labo d'accueil

INSA Lyon

Etablissement délivrant le doctorat

INSA Lyon

Ecole doctorale

341 E2M2 - Evolution Ecosystèmes Microbiologie Modélisation

Profil du candidat

Connaissances : écologie microbienne, microbiologie moléculaire, interactions plante-microorganismes, modélisation, bio-informatique et analyse des données. Compétences techniques : Travail en conditions stériles, culture de plantes en sol, extraction d'ARN, PCR, analyses des séquences, analyses statistiques, utilisation du logiciel R, savoir codé en phyton etc.
Knowledge: microbial ecology, molecular microbiology, plant-microorganism interactions, modelling, bioinformatics and data analysis. Technical skills: working under sterile conditions, growing plants in soil, RNA extraction, PCR, sequence analysis, statistical analysis, use of R software, proficiency in Python, etc.
09/06/2026
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