Régulation métabolique de la réparation neurovasculaire dans les maladies rétiniennes ischémiques
| ABG-140533 | Sujet de Thèse | |
| 13/10/2026 | Autre financement public |
- Psychologie, neurosciences
- Biochimie
- Santé, médecine humaine, vétérinaire
Description du sujet
Le laboratoire recrute des étudiants au doctorat hautement motivés afin d’étudier comment l’adaptation métabolique régule la réparation vasculaire et la survie neuronale dans les maladies rétiniennes ischémiques. Ces affections comptent parmi les principales causes de cécité dans le monde et demeurent encore imparfaitement comprises malgré les avancées thérapeutiques récentes.
Les étudiants évolueront dans un environnement de recherche multidisciplinaire intégrant la biologie moléculaire, le métabolisme, l’immunologie, la bioinformatique, l’imagerie et l’ophtalmologie translationnelle. Selon leurs intérêts, les candidats pourront contribuer à l’un de trois projets complémentaires portant sur la détection des nutriments, le métabolisme neurovasculaire ou les mécanismes immunitaires de réparation tissulaire. Ces projets s’appuient sur des technologies de pointe, notamment la transcriptomique unicellulaire, les approches omiques spatiales, la métabolomique, la microscopie avancée et les modèles murins génétiquement modifiés.
Les candidats sont invités à indiquer leur projet ou domaine de recherche privilégié dans leur lettre de motivation.
Projet 1 – La détection des nutriments par l’O-GlcNAcylation endothéliale régule la plasticité angiogénique rétinienne Ce projet vise à comprendre comment les cellules endothéliales détectent la disponibilité des nutriments et adaptent leur métabolisme au cours de la réparation vasculaire rétinienne. L’étudiant étudiera le rôle de l’OGT (O-GlcNAc transférase), un important capteur métabolique, dans la régulation de l’angiogenèse, du couplage neurovasculaire et de la régénération tissulaire après une lésion ischémique. Le projet combine des modèles murins transgéniques, la transcriptomique unicellulaire et spatiale, la métabolomique et l’évaluation fonctionnelle de la vision afin d’identifier de nouvelles voies métaboliques favorisant une revascularisation physiologique.
Projet 2 – Rôle neuroprotecteur des corps cétoniques dérivés de l’endothélium dans les rétinopathies proliférantes Ce projet explore l’hypothèse émergente selon laquelle les vaisseaux rétiniens pathologiques pourraient fournir un soutien métabolique aux neurones ischémiques. L’étudiant étudiera la production de corps cétoniques par les cellules endothéliales lors de l’ischémie rétinienne et déterminera si ces métabolites favorisent la survie neuronale et préservent la fonction visuelle. Le projet intègre la biologie vasculaire, le métabolisme, les neurosciences, la métabolomique et des modèles génétiques avancés afin de mieux comprendre le rôle de la néovascularisation dans les maladies rétiniennes.
Projet 3 – Contrôle immunométabolique de la réparation rétinienne par le recyclage du fer Ce projet porte sur le rôle de cellules immunitaires spécialisées dans la régulation du métabolisme du fer au cours de la réparation rétinienne. L’étudiant étudiera le rôle des cellules myéloïdes exprimant l’hème oxygénase-1 dans le recyclage du fer libéré par les tissus endommagés, afin de soutenir la régénération vasculaire tout en limitant les dommages oxydatifs. Le projet combine l’immunologie, le métabolisme, la biologie rétinienne et des approches translationnelles pour identifier de nouvelles stratégies thérapeutiques contre les rétinopathies proliférantes.
Prise de fonction :
Nature du financement
Précisions sur le financement
Présentation établissement et labo d'accueil
Le laboratoire Joyal étudie comment les voies métaboliques régulent le développement vasculaire, la réparation tissulaire et la neuroprotection dans les maladies rétiniennes causant la cécité. Nos recherches intègrent la biologie vasculaire, la neurobiologie, l’immunologie, le métabolisme et la biologie des systèmes afin de comprendre comment les cellules s’adaptent à l’ischémie et au stress nutritionnel, et comment ces réponses adaptatives influencent la réparation vasculaire, la neuroprotection et la régénération tissulaire dans les maladies rétiniennes responsables de perte visuelle. Grâce à des approches de pointe comprenant des modèles murins transgéniques, les technologies omiques unicellulaires et spatiales, la métabolomique, l’imagerie avancée et l’évaluation fonctionnelle de la vision, nous cherchons à élucider les mécanismes fondamentaux des maladies rétiniennes et à identifier de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à préserver et restaurer la vision dans des affections telles que la rétinopathie du prématuré, la rétinopathie diabétique et les maladies rétiniennes liées au vieillissement.
Site web :
Intitulé du doctorat
Pays d'obtention du doctorat
Etablissement délivrant le doctorat
Profil du candidat
- Intérêt marqué pour la recherche biomédicale et les sciences translationnelles
- Expérience en techniques de biologie moléculaire et cellulaire
- Connaissances en physiologie, métabolisme, biologie vasculaire, immunologie ou neurosciences
- Capacité à travailler de façon autonome et en équipe dans un environnement multidisciplinaire
- Excellentes aptitudes en communication en anglais
- Une expérience avec les modèles animaux, la microscopie, les technologies omiques ou la bioinformatique constitue un atout, mais n’est pas requise
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